灯盏细辛对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及脑代谢物质的影响
2010-05-17
〔摘要」目的探讨灯盏细辛治疗脑缺血损伤的作用机制。方法大鼠100只。制作改良的脑缺血再灌注模型。其中65
只随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛治疗组（10%灯盏细辛注射液22.5mg/kg）。假手术(n=5)术后1d处死取材,测定脑含水量、BBB通透性;治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后6h, 12h, 1,2 4,7d ,处死取材, 两组每时间点各取
5只测定脑含水量、BBB通透性。另外35只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组造模后立即进行T2加权像(T2-weighter-imaging,T2-WI),脑代谢物质的检测, 1h时处死取材测定脑梗死比;治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后1,2,4d,进行T2-WI、脑代谢物质检测后处死取材, 测定脑梗死比。结果：模型组再灌后6h脑含水量（77.93+-0.68）%增加,4d脑含水量（83.81+-0.49）%达到高峰, BBB通透性在2d（5.51+—.24）mg/kg达到高峰。治疗组4d脑含水量（82.48+-0.65）%比模型组同时间点下降；治疗组2dBBB通透性（4.62+-0.26）mg/kg 比模型组同时间点下降。活体检测模型组鼠脑T2-WI,再灌1d后损伤区出现高信号强度区。脑代谢物质检测显示, 治疗组比模型组同时间点N一乙酞天门冬氨酸与肌醉比值减低, 胆碱与肌醉比值增大。2,3 5, 一三苯基氯化四氮染色, 治疗组比模型组同时间点梗死面积比小, 2d时治疗组脑梗死比为(16.78+-1.45)%, 而模型组为(21.27+-1.73）%。结论：灯盏细辛能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤, 其机制可能是通过调节脑缺血再灌注后的物质代谢, 稳定BBB, 减轻脑水肿。
〔关键词〕缺血再灌注损伤；血脑屏障；代谢物质
只随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛治疗组（10%灯盏细辛注射液22.5mg/kg）。假手术(n=5)术后1d处死取材,测定脑含水量、BBB通透性;治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后6h, 12h, 1,2 4,7d ,处死取材, 两组每时间点各取
5只测定脑含水量、BBB通透性。另外35只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组造模后立即进行T2加权像(T2-weighter-imaging,T2-WI),脑代谢物质的检测, 1h时处死取材测定脑梗死比;治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后1,2,4d,进行T2-WI、脑代谢物质检测后处死取材, 测定脑梗死比。结果：模型组再灌后6h脑含水量（77.93+-0.68）%增加,4d脑含水量（83.81+-0.49）%达到高峰, BBB通透性在2d（5.51+—.24）mg/kg达到高峰。治疗组4d脑含水量（82.48+-0.65）%比模型组同时间点下降；治疗组2dBBB通透性（4.62+-0.26）mg/kg 比模型组同时间点下降。活体检测模型组鼠脑T2-WI,再灌1d后损伤区出现高信号强度区。脑代谢物质检测显示, 治疗组比模型组同时间点N一乙酞天门冬氨酸与肌醉比值减低, 胆碱与肌醉比值增大。2,3 5, 一三苯基氯化四氮染色, 治疗组比模型组同时间点梗死面积比小, 2d时治疗组脑梗死比为(16.78+-1.45)%, 而模型组为(21.27+-1.73）%。结论：灯盏细辛能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤, 其机制可能是通过调节脑缺血再灌注后的物质代谢, 稳定BBB, 减轻脑水肿。
〔关键词〕缺血再灌注损伤；血脑屏障；代谢物质